跳至主要內容
雙向閱讀 · 患者篇 + 臨床篇

白斑停藥後會復發嗎?
維持治療與復發風險評估

非分節型白斑治療成功並穩定 6 個月後、仍有約三分之一(32.9%)會在 1–2 年內復發。本文整理 Shih HY、Ng CY 等 2026 年發表於 British Journal of Dermatology 長庚 809 人世代研究,三大獨立預測因子為手腳病灶(aHR 1.56)、甲狀腺疾病(aHR 1.42)、其他自體免疫共病(aHR 1.73);手腳合併甲狀腺族群風險約為基準的 2.5 倍。本文上半部以患者衛教整理「我屬於高風險嗎、要不要繼續維持治療」;下半部循證式整理研究方法、雙因子合併效應、維持治療方式與風險分層建議。

提醒 · 本文以單篇核心論文為主、整合衛教與臨床分析、主要根據 Shih HY、Ng CY 等 2026 年發表於 Br J Dermatol 之長庚紀念醫院 809 人非分節型白斑復發風險回溯性世代研究、結合 2024 TDA 共識、2021 BAD 指引與 2025 Ezzedine 機制 review 整理。個別復發風險、是否需延長維持治療、停藥時機、合併內分泌或免疫科共照、皆需主治醫師依個案決定、不取代臨床判斷。

一頁速覽 — 三個你最想知道的數字

32.9% — 長庚 809 名非分節型白斑患者在「治療穩定 ≥ 6 個月」之後、追蹤 1–2 年期間仍有約三分之一發生復發或惡化。換句話說、「色素長回來」不代表「永遠不會再白」。
2.44 倍 — 同時有「手腳病灶」 + 「甲狀腺疾病」的患者、復發風險是「兩者都沒有」者的約 2.5 倍。這是這篇研究最具臨床意義的數字、也是判斷「我需不需要更積極的維持治療」的關鍵指標。
3 個獨立預測因子 — 經 multivariable Cox 校正後仍站得住腳的、只有三個:
① 手腳(acral) 病灶、② 甲狀腺疾病、③ 其他自體免疫共病。
年齡、性別、BSA 範圍大小、臉部病灶、家族史在校正後皆「無統計顯著差異」。

為什麼白斑停藥後會再回來?

白斑的本質是「對自己黑色素細胞的免疫攻擊」。即使臨床上看不到白斑、皮膚顯微鏡下的免疫記憶細胞 (tissue-resident memory T cell, TRM) 仍可能潛伏在原病灶區。

當治療強度降低(停外用藥、停照光療)時、原本被壓制的 TRM 重新活躍、釋放 interferon-γCXCL9/10/11 chemokines、召喚細胞毒性 CD8+ T 細胞、再次對黑色素細胞發動攻擊。臨床表現可能是「舊白斑慢慢擴大」、也可能「原本好了的地方又開始發白」。

關鍵是「復發通常沒有預兆」 — 不會痛、不會癢、也不會紅。患者常在下次門診才被醫師用 Wood's 燈或攝影對比發現。這也是為什麼維持治療(maintenance therapy)越來越被強調:與其等復發後從頭再治、不如低劑量持續壓制 TRM。

哪些人比較容易復發?三大風險因子

① 手腳病灶 (acral involvement) — aHR 1.56

這是這篇研究中「最強的型態學風險因子」。手腳指的是手指、手掌、腳趾、腳掌等「沒有汗毛、黑色素細胞庫存少」的部位。研究中手腳有病灶者 1 年復發率 33.3%、沒有的 22.9% (差距 10 個百分點)。

背景機轉:黑色素細胞在毛囊鞘 (outer root sheath) 內有「儲備細胞」、毛囊密集區 (如頭皮、軀幹、四肢近端) 一旦色素脫失、毛囊鞘的儲備細胞可以遷移補位;但手腳是 glabrous (無毛) 區、缺乏這個儲備區域、所以一旦脫失就難以再色素化、也更容易出現「持續脫色」(colour scarring)。

② 甲狀腺疾病 — aHR 1.42

長庚這批白斑患者裡、約 22.1% 同時有甲狀腺疾病、而一般人口中只有約 1%。臨床上最常見的是橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto thyroiditis) 與 葛瑞夫茲氏病(Graves disease) — 兩者都是「免疫系統攻擊甲狀腺」的自體免疫疾病。

為什麼這兩個病常一起出現?白斑與自體免疫甲狀腺疾病分享同一條「失調的免疫網絡」 — interferon-γ 訊號傳導、CXCL chemokines、以及共同的遺傳基因座 (如 PTPN22、HLA region)。簡單說、有甲狀腺問題的白斑患者、體內「攻擊自體組織的傾向」較強、所以白斑也更容易反覆。

✦ 臨床建議:白斑患者初次就診應檢查 TSH、free T4、anti-TPO 抗體;即使初次正常、每 1–2 年仍應重複檢查、因為甲狀腺疾病可能在白斑診斷後數年才出現。

③ 其他自體免疫共病 — aHR 1.73

這群指的是「除了甲狀腺以外」的自體免疫疾病:圓禿 (alopecia areata, AA)、類風濕性關節炎(RA)、紅斑性狼瘡(SLE)、第 1 型糖尿病、惡性貧血、休格倫氏症 (Sjogren syndrome)等等。研究中佔 17.8%、與既有文獻報告吻合。

有趣的是、這個因子的調整後 風險比值 (1.73) 甚至比甲狀腺(1.42)還要高。可能反映「廣泛性免疫失調」比「單一器官免疫失調」對白斑的維持影響更大。臨床上、白斑患者若曾被診斷過任何其他自體免疫病、要把白斑當成更難穩定的版本來處理。

高風險族群:手腳 + 甲狀腺 = 2.5 倍風險

這是這篇研究最有臨床價值的發現。研究團隊把患者分成四組(無手腳/無甲狀腺、僅手腳、僅甲狀腺、兩者皆有)、結果顯示:

2×2 風險矩陣:手腳病灶與甲狀腺疾病合併時的調整後 hazard ratio 手腳病灶 × 甲狀腺疾病 — 調整後風險比值 (Hazard ratio) 參考組:兩者皆無 甲狀腺疾病 手腳病灶 aHR 1.00 參考組 (最低風險) aHR 1.35 95% CI 0.99–1.83 僅手腳 aHR 1.07 95% CI 0.69–1.62 僅甲狀腺 aHR 2.44 95% CI 1.64–3.59 兩者皆有 
圖 1 ⸺ Joint exposure model:把患者分成四組後、單獨「僅手腳」或「僅甲狀腺」其實在校正後並未達到統計顯著(borderline 1.35、1.07)。但「兩者同時存在」風險飆到 2.44 倍、達到強顯著(p < 0.001)。這顯示兩個因子有疊加效應、應視為一個高風險族群、而非各自獨立累加。資料來源:Shih HY, Ng CY et al. Br J Dermatol 2026;194:854–861, Table 2.

✦ 患者自我評估的簡單問題:

  • ① 我的手指、手掌、腳趾、腳掌有白斑嗎?
  • ② 我有橋本氏甲狀腺炎、葛瑞夫茲氏病、或其他甲狀腺異常嗎?或抽血報告 TSH / anti-TPO 是否異常?
  • ③ 我是否合併其他自體免疫病(圓禿、類風濕、紅斑性狼瘡、第 1 型糖尿病⋯⋯)?

勾選任一項 → 屬於「不能直接停藥、需延長維持治療」的族群。同時勾選 ①+② → 屬於「最高風險」族群、應與主治醫師討論長期維持的策略。

高風險的人該怎麼辦?

維持治療的目標不是「治癒」、而是「壓制復發」。研究中發現、復發者裡有 25.9% 已停藥超過 6 個月、相比之下、無復發者中只有 6.3% 完全停藥;換句話說、繼續維持治療的人復發率明顯較低。

維持治療的常見方式(依強度由低到高):

  • 間歇式外用藥每週 2 次塗抹 calcineurin inhibitor(如 tacrolimus 0.1%)或低效類固醇於原病灶區。
  • 拉長間隔的光療NB-UVB 從急性期每週 2–3 次、降到維持期每 1–2 週 1 次。
  • 低劑量口服免疫調節少數高活動性、廣泛型白斑、或合併多重自體免疫病的患者、會在主治醫師判斷下持續低劑量口服藥物。

實務上、患者最常見的錯誤是「皮膚看起來好了就完全停藥」 — 這正好對應研究中復發者最大宗的「off treatment > 6 個月」族群。建議與主治醫師討論「分階段降階」、而不是「斷崖式停藥」。

常見問題(患者篇)

Q1:我手腳都有白斑、是不是要一輩子治療?

不一定要「一輩子」、但要把預期值調整成「長期、低強度、間歇式」。手腳病灶黑色素細胞庫存少、再色素化難、加上復發風險高、所以治療策略傾向「不容易完全停」。但維持治療可以是每週 2 次外用藥、強度很低、影響日常生活有限。

Q2:我有甲狀腺低下 / 橋本氏、會讓白斑更難治嗎?

會。Studies show that 甲狀腺疾病患者 1 年復發率 36.9% vs 24.8%、調整後風險 1.42 倍。但這不代表治療無效、而是「復發機率更高、需要更謹慎地維持」。同時、把甲狀腺本身控制好(規律服藥、定期追蹤 TSH)對整體免疫穩定也有幫助。

Q3:停藥多久內最容易復發?

研究設計是「穩定 ≥ 6 個月後、追蹤 ≥ 1 年」、整體 1 年累積復發率約 27–28%(無風險因子者)、高風險族群可達 33–40%。所以一般說「停藥後 1 年內是觀察期」、尤其是停治療後前 6 個月、要特別留意。Wood's 燈下任何細微的脫色擴大、應盡早回診評估。

Q4:抽血查 anti-TPO、ANA 有用嗎?

本研究中、anti-TPO 陽性與 ANA 陽性在 univariable 分析顯示「相關」、但在 multivariable 校正後失去獨立預測力。原因是這兩個指標其實是「免疫失調」的代理指標、跟「臨床診斷的自體免疫病」高度重疊(r = 0.25–0.34)。臨床仍建議檢查、但要把它們當作「有用的線索」而非「直接的風險預測值」。

Q5:白斑有家族史、會不會復發更頻繁?

這篇研究中家族史(白斑 / 甲狀腺 / 自體免疫)在 univariable 與 multivariable 都「未達顯著」、但所有家族史變項都顯示「些微更高」的復發風險趨勢(HR ~1.1–1.2)。可能是因為這批族群「總體基因易感性」差不多、所以家族史無法區分出更高風險。臨床上仍建議告知家族史、有助於後續整體免疫狀態評估。

Q6:白斑會自己好嗎?我可以選擇「不治療、等等看」嗎?

可以、但要先確認兩件事:① 你是否處於「快速進展期」(過去 6–12 個月白斑明顯擴大)、② 你是否有上述任一高風險因子。如果兩個答案都是「否」、暫時觀察 + 防曬是合理選項;若有任一「是」、建議盡早治療、因為「越早介入、黑色素細胞越多、預後越好」是貫穿整個白斑文獻的共識(包括本研究的引言部分)。

 · 以下為研究整理 · 

研究背景與臨床問題

非分節型白斑(non-segmental vitiligo, NSV)即使在 induction phase 達到 stable + repigmentation 後、stopping 後的 relapse rate 仍是長年未解的問題。BAD 2021 指引、TDA 2024 共識、2023 Global recommendations 等皆呼籲 maintenance therapy 的重要性、但「誰最該維持、用什麼策略、用多久」缺乏 evidence-based 答案。

本研究目的:在大型 single-centre retrospective cohort 中、辨識 NSV 治療穩定後的 phenotypic + autoimmune predictors of recurrence/relapse、並建立臨床可用的 risk-stratification framework。Primary outcome 是 time-to-event:自首次 documented clinical stability(≥ 6 個月 no new/expanding lesion)至首次復發或惡化(new/expanding lesion under Wood's lamp confirmation)的時間。

研究設計與族群

資料來源 Chang Gung Research Database(CGRD)、2015/01/01–2024/10/31。Inclusion:① board-certified dermatologist 診斷之 NSV(ICD-10-CM L80)、② guideline-based induction(NB-UVB ± topical corticosteroids ± calcineurin inhibitors ± 短期 ≤ 3 個月口服類固醇)、③ ≥ 6 個月 documented clinical stability、④ ≥ 1 年 post-stability 追蹤。

長庚研究資料庫患者篩選流程:從 5365 人到最終 809 人世代 長庚研究資料庫 患者篩選流程 CGRD 確診非分節型白斑 N = 5,365 未達 inclusion 標準 (穩定不足 6 個月或 追蹤不足 1 年等) 初步符合 inclusion 標準 n = 1,821 排除 1,012 人: • 病歷不全 n = 926 • 分節型白斑 n = 79 • 全量口服藥中惡化 n = 7 最終分析族群 N = 809 復發 / relapse n = 266 (32.9%) 維持穩定 n = 543 (67.1%)
圖 2 ⸺ Patient flow(簡化版 Figure 1):5,365 名 CGRD 確診白斑患者依照「≥ 6 個月穩定 + ≥ 1 年追蹤」初步篩選為 1,821 人、再排除病歷不全(n=926)、分節型(n=79)、systemic induction 中惡化(n=7)後、最終分析 N = 809。研究期間(mean 追蹤 ~1.5 年)共 266 人(32.9%)發生復發或惡化。

變數定義與統計方法

主要 covariates:age、sex、family history(vitiligo / thyroid / autoimmune)、concomitant thyroid disease、其他自體免疫病、acral involvement、facial involvement、baseline BSA(< 5%、5–10%、> 10%)、anti-TPO(> 5.6 IU mL⁻¹)、ANA(≥ 1:80)。Outcome 為 first recurrence/relapse、定義為「先前穩定病灶區的脫色擴大」或「新病灶出現」、需 Wood's 燈 + serial photo 確認。

統計方法:Cox proportional hazards regression(Efron method)。Univariable → 預先指定的 multivariable model(所有 covariates a priori 保留、避免 data-driven selection)。額外進行 acral × thyroid 之 multiplicative interaction 與 4-cell joint-exposure 分析。Proportional hazards assumption 經 standard diagnostics 驗證。Kaplan–Meier 12-month RFS + Greenwood CI、log-rank 檢定。

主要結果 — 基線特徵與 1 年累積復發率

Cohort baseline:N = 809、mean age 44.0 ± 15.8、女 57.1%。Recurrence/relapse 266 (32.9%)。

因子1 年累積復發 (%)log-rank p
手腳病灶 (有 vs 無)33.3% vs 22.9%< 0.001
甲狀腺疾病 (有 vs 無)36.9% vs 24.8%0.001
其他自體免疫病 (有 vs 無)40.4% vs 25.5%< 0.001
anti-TPO 陽 vs 陰33.2% vs 25.2%0.006
ANA ≥ 1:80 陽 vs 陰35.3% vs 26.1%0.006
臉部病灶 (有 vs 無)27.9% vs 25.8%0.677
BSA < 5% / 5–10% / > 10%26.5% / 28.6% / 33.3%0.434
家族史 (vitiligo 有 vs 無)31.4% vs 27.0%0.176

✦ 觀察:anti-TPO/ANA 在 KM 與 univariable 都顯著、但 multivariable 校正後消失(見下);BSA、family history、臉部病灶在所有層級皆不顯著。年齡與性別在所有模型皆不顯著。

多變項 Cox 分析 — 三個獨立預測因子

Forest plot: 3 個獨立預測因子的調整後 hazard ratio Forest plot — Multivariable Cox 調整後 hazard ratio aHR = 1 (參考) 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 手腳病灶 aHR 1.56 (1.20–2.03) p < 0.001 甲狀腺疾病 aHR 1.42 (1.07–1.89) p = 0.015 其他自體免疫 aHR 1.73 (1.23–2.41) p = 0.001
圖 3 ⸺ Forest plot of multivariable Cox(簡化版 Figure 3)。經 age / sex / BSA / facial / family hx / anti-TPO / ANA 校正後、僅手腳病灶、甲狀腺疾病、其他自體免疫病三項仍達 statistical significance;anti-TPO 與 ANA 在 univariable 顯著、multivariable 衰減為 borderline 或 NS。

手腳 × 甲狀腺 — 雙因子合併效應分析

作者額外進行兩種 interaction 分析:

  • Multiplicative interaction modelacral × thyroid 互乘項 HRint 1.68(95% CI 0.98–2.93、p = 0.061) — 未達 multiplicative scale 顯著、但接近 borderline。
  • 4-cell joint-exposure model以「皆無」為參考、僅手腳 aHR 1.35(0.99–1.83、p = 0.051);僅甲狀腺 aHR 1.07(0.69–1.62、p = 0.755);兩者皆有 aHR 2.44(1.64–3.59、p < 0.001) — 強烈 additive 效應。

這個 pattern 在統計上頗有意義:individual 校正後不顯著、但 joint exposure 顯著、暗示「兩個因子各自只是 weak signal、但同時存在時代表更深層的 systemic immune dysregulation」。臨床上、應將「acral + thyroid」族群獨立分層、不能只看個別因子。

未達顯著的相關因子 — anti-TPO、ANA、家族史與病灶範圍

Anti-TPO + / ANA +:univariable HR 1.43 / 1.53、multivariable 校正後 attenuated。原因是兩者與「臨床診斷的自體免疫病 / 甲狀腺病」高度相關(r = 0.25–0.34)、相當於 surrogate marker。臨床上仍應 routine check、作為「合併免疫狀態 + 後續再追蹤甲狀腺」的線索。

家族史:vitiligo / thyroid / autoimmune 三類家族史皆 NS(p = 0.176 / 0.787 / 0.203)、但 point estimate 皆 > 1.0、顯示 underlying genetic susceptibility 可能仍存在、只是這個 cohort 平均 baseline 高、不易區分。

BSA:3-level (< 5% / 5–10% / > 10%) log-rank p = 0.434、未達顯著。最大組 > 10% 1 年復發率 33.3%(vs < 5% 26.5%)有 numerical 趨勢、但統計力可能不足(n = 69 vs 593)。臨床上仍會把 widespread vitiligo 視為較難穩定的版本。

臉部病灶:1 年復發率 27.9% vs 25.8%、p = 0.677。原因:臉部 melanocyte 庫存豐富(毛囊 + 表皮層厚)、即使曾有病灶也較易維持 — 與手腳形成強烈對比。

維持治療方式分布 — 5 種治療型態的人數比例

作者將事件發生時 / 追蹤期間的治療型態分為 5 類:
① off treatment(> 6 月無任何治療)、
② topical only(持續外用 ≥ 6 月)、
③ phototherapy(持續 NB-UVB ± topical ≥ 6 月)、
④ systemic tapering(過去 6 月內正在 taper systemic agent)、
⑤ systemic maintenance(穩定低劑量 systemic、無 active taper)。

治療類型復發族群 (n=266)無復發族群 (n=543)
① Off treatment (> 6 月停藥)25.9%6.3% (34/543)
② Topical only10.9%12.9% (70/543)
③ Phototherapy ± topical16.2%15.8% (86/543)
④ Systemic tapering37.6%
⑤ Systemic maintenance (低劑量穩定)9.4%65.0% (353/543)

重要 caveat:這是 descriptive、非預先指定的 outcome、treatment 又是 time-varying + clinician's choice、有 immortal-time / confounding-by-indication 等多重 bias。不能直接得出「systemic maintenance 降低復發 6.9 倍」的因果結論。但兩個 pattern 值得臨床注意:

  • 復發者中「Off treatment > 6 個月」佔 25.9%、無復發者只有 6.3% — 即便有 confounding、這個倍數差距(~4 倍)顯示「完全停藥」是復發者的 over-represented behaviour。
  • 復發者中「Systemic tapering」佔 37.6% — 提示 systemic taper 過快是 high-risk transition window;BAD 2021 建議 systemic agent 應 slow taper 至 maintenance dose、勿驟停。

依風險分層的維持治療強度建議 — 臨床轉譯

把 3 個 independent predictors 整理為 3-tier risk stratification 框架、對應 maintenance intensity 建議:

3-tier risk-stratified maintenance 建議 3-tier risk-stratified maintenance — 維持強度建議 先盤點:是否有任一風險因子? 手腳病灶 / 甲狀腺疾病 / 其他自體免疫 皆無 單一因子 acral + 任一免疫 低風險 1-yr 復發 ~ 23-27% 建議: • Topical taper → 每週 2 次 ×3-6 月 • Phototherapy 拉長 間隔至每 2 週 • 6-12 月可考慮 完全停藥觀察 • 追蹤每 6 月 中風險 1-yr 復發 ~ 33-40% 建議: • Topical 每週 2 次 持續 6-12 月 • 或 NB-UVB 每 1-2 週 • 不建議全部停 • 追蹤每 3-6 月 • 甲狀腺 TSH 每 1-2 yr 高風險 1-yr 復發 ~ 35-45%+ 建議: • Topical 每週 2-3 次 持續 ≥ 12 月 • NB-UVB 每週 1 次 • 考慮低劑量 systemic 維持 • 追蹤每 3 月 • 共照 內分泌 / 免疫科 ※ 建議僅供臨床思考、個別 modality 與療程需主治醫師依個案決定
圖 4 ⸺ 3-tier risk-stratified maintenance:依本研究 3 個 independent predictors 與 joint-exposure pattern、整合 TDA 2024 / BAD 2021 maintenance 框架而成的臨床思考圖。注意這是 framework、非 evidence-based protocol — 真正 randomised maintenance trial 仍是 vitiligo 領域未滿足的需求(本論文 limitation 章節明確點出)。

研究限制

  • Retrospective design存在 selection / documentation / misclassification bias。CGRD 雖然是大型 multi-centre database、但 missing data 與 inter-physician 判斷不一致仍可能影響 outcome ascertainment。
  • Outcome 無法區分 recurrence vs relapse作者將兩者合併為 unified outcome。嚴格定義下、recurrence = 原病灶區再脫色;relapse = 新病灶;兩者背後 immunology 可能不同(前者偏 TRM reactivation、後者偏 systemic immune flare)。未來 prospective study 需明確區分。
  • Treatment 並未進入回歸模型Maintenance modalities 為 descriptive only、未作為 outcome predictor。Confounding by indication 嚴重 — 病情輕者較易停藥(→ 也較易維持穩定)。所以 maintenance type 表中的比例「不能」直接解讀為 efficacy。
  • Autoimmune diagnoses 文件記錄不一other autoimmune 是 composite outcome、未細分到 individual disease(AA / RA / SLE / T1DM ⋯)。某些 disease-specific signal 可能被 dilute。
  • Single-centre Taiwanese cohortgeneralisability 對其他族群(西方人、皮膚 Fitzpatrick I-II 為主)需謹慎。但對台灣臨床實用價值高。

與既有文獻的對話 — 五篇相關研究

  • Xu 2023 J Cosmet Dermatol cured 白斑患者 single-centre real-life study 報告 ~34.2% recurrence — 本研究 32.9% 與之吻合、互為佐證。
  • Gill 2016 J Am Acad Dermatol 美國 cross-sectional study 報告白斑患者 autoimmune comorbidity prevalence ~20%、與本 cohort 17.8% 相當。
  • Chivu 2022 J Pers Med systematic review 強調白斑 + 自體免疫甲狀腺疾病的雙向關聯、本研究的 22.1% prevalence 與系統性綜述結果一致。
  • Ezzedine 2025 J Clin Invest 從 IFN-γ / CXCL9-10-11 / CD8+ TRM 的 cell-specific autoimmunity 提供 maintenance therapy 必要性的 mechanistic 解釋 — 本研究 phenotypic findings 與 Ezzedine mechanistic framework 形成 "wet evidence + bench evidence" 對應。
  • Esmat 2012 JEADV 專門探討為何 acral lesions 對 photochemotherapy resistant、提出 melanocyte reservoir 假說、本研究的 acral signal 為其 phenotypic correlate。
  • BAD 2021 + TDA 2024 兩大指引皆推薦 maintenance、但未提供「誰最該維持」的明確 criteria — 本研究為 evidence-based stratification 提供 cohort 級數據、可作為 maintenance criteria 細化的依據。

臨床實務重點摘要

  1. 非分節型白斑「治療穩定 ≥ 6 個月」後仍有 ~33% 的 1-2 年復發率、應對患者明白溝通「色素長回來 ≠ 永久解決」。
  2. 初次就診應主動 screen 甲狀腺(TSH、free T4、anti-TPO) + 詢問其他自體免疫病史;正常者每 1–2 年 reassess。
  3. acral involvement 應視為「melanocyte reservoir 不足 + 高復發風險」雙重信號、計畫 maintenance 時權重應更高。
  4. 「acral + thyroid / autoimmune」族群為 highest-risk subgroup(aHR 2.44)、建議:① 不建議完全停藥、② 維持治療 ≥ 12 月、③ 共照內分泌 / 免疫科、④ 追蹤頻率每 3 月。
  5. Systemic taper 為高風險 transition window — 應遵照 BAD 2021 與 TDA 2024 建議 slow taper 至 maintenance dose、避免 abrupt cessation;taper 期間建議搭配 topical / phototherapy。
  6. Anti-TPO / ANA 雖非 independent predictor、但作為 baseline immune marker 仍應 routine 檢查;陽性者建議更密集追蹤 + 注意未來甲狀腺異常發展。

參考資料

  1. 主論文
  2. Shih HY, Lin HW, Tsai TF, Lai YJ, Ng CY. Recurrence and relapse in nonsegmental vitiligo: phenotypic and autoimmune predictors from a large retrospective cohort. Br J Dermatol. 2026;194(5):854-861. 「來源」
  3. 白斑指引與共識
  4. Eleftheriadou V, Atkar R, Batchelor J, et al. British Association of Dermatologists guidelines for the management of people with vitiligo 2021. Br J Dermatol. 2022;186(1):18-29. 「來源」
  5. Taiwan Dermatological Association.白斑臨床治療共識. 2024.
  6. Ring J. Global recommendations for vitiligo management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2157-2158.
  7. Passeron T. Medical and maintenance treatments for vitiligo. Dermatol Clin. 2017;35(2):163-170. PMID: 28317527.
  8. Goulden V, Ling TC, Babakinejad P, et al. British Association of Dermatologists and British Photodermatology Group guidelines for narrowband ultraviolet B phototherapy 2022. Br J Dermatol. 2022;187(3):295-308. 「來源」
  9. 機制與機轉
  10. Ezzedine K, Tannous R, Pearson TF, Harris JE. Recent clinical and mechanistic insights into vitiligo offer new treatment options for cell-specific autoimmunity. J Clin Invest. 2025;135:e185785.
  11. Ivashkiv LB. IFN-γ: signalling, epigenetics and roles in immunity, metabolism, disease and cancer immunotherapy. Nat Rev Immunol. 2018;18(9):545-558.
  12. Esmat SM, El-Tawdy AM, Hafez GA, et al. Acral lesions of vitiligo: why are they resistant to photochemotherapy? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(9):1097-1104.
  13. Mecinska-Jundzill K, Tadrowski T, Jundzill A, et al. Evaluation of polymorphisms and expression of PTPN22, NLRP1 and TYR genes in vitiligo patients. Postepy Dermatol Alergol. 2023;40(2):225-233.
  14. 共病流行病學
  15. Gill L, Zarbo A, Isedeh P, et al. Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol. 2016;74(2):295-302.
  16. van Geel N, Speeckaert M, Brochez L, et al. Clinical profile of generalized vitiligo patients with associated autoimmune/autoinflammatory diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(6):741-746.
  17. Chivu AM, Balasescu E, Pandia LD, et al. Vitiligo-thyroid disease association: when, in whom, and why should it be suspected? A systematic review. J Pers Med. 2022;12(12):2048.
  18. Ma Z, Cai M, Yang K, et al. Predicting the risk of autoimmune thyroid disease in patients with vitiligo: development and assessment of a new predictive nomogram. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1109925.
  19. Colucci R, Dragoni F, Moretti S. Oxidative stress and immune system in vitiligo and thyroid diseases. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:631927.
  20. Sandru F, Carsote M, Albu SE, et al. Vitiligo and chronic autoimmune thyroiditis. J Med Life. 2021;14(2):127-130.
  21. 復發 / 真實世界資料
  22. Xu W, Qiu Z, Li C, et al. Recurrence and risk factors in cured patients with vitiligo: A real-life single-center retrospective study. J Cosmet Dermatol. 2023;22(5):1680-1684.
  23. Oh J, Lee RW, Lee HR, et al. Classification of facial and truncal segmental vitiligo and its clinical courses including recurrence rate and patterns: a retrospective review of 956 patients. Br J Dermatol. 2021;184(4):750-753.
  24. Delbaere L, Duponselle J, Herbelet S, et al. Predictive value of disease activity signs in vitiligo: An observational study. Exp Dermatol. 2024;33(2):e15167.
  25. Kayal A, Gupta LK, Khare AK, et al. Pattern of childhood onset vitiligo at a tertiary care centre in South-West Rajasthan. Indian J Dermatol. 2015;60(5):520.
  26. Al-Shobaili HA. Update on the genetics characterization of vitiligo. Int J Health Sci (Qassim). 2011;5(2):167-179.