跳至主要內容
衛教 · 自體免疫 / 乾癬 依 AAD-NPF 2019 + BAD 2020 + UpToDate 2024 整理 · 更新 2026-05-09

乾癬完整衛教
分型、嚴重度評估、誘發因子與診斷

乾癬(psoriasis)是免疫介導的慢性發炎皮膚疾病、典型表現是邊界清楚的紅斑加上厚銀屑(silver scale)、好發於頭皮、手肘、膝蓋、下背。它不是「癬」、不是黴菌、也不會傳染。發病機轉是Th17 細胞 → IL-23 / IL-17 軸過度活化、近 20 年的精準生物製劑就是針對這個軸線。本文整理乾癬的6 大臨床亞型、嚴重度量表(PASI/BSA/IGA/DLQI)、誘發因子、合併症警訊與診斷流程、整合 AAD-NPF 2019(Menter 2019, JAAD)、BAD 2020 生物製劑指引、UpToDate 2024 等實證來源。

提醒:本文僅作為一般教育參考。乾癬的診斷與分型應由皮膚科醫師判定;嚴重度與合併症會大幅影響治療策略。任何持續性紅斑脫屑、特別是合併關節疼痛、晨僵、指甲變化、體重變化或情緒低落、應至皮膚科 + 風濕免疫科聯合評估。
Key Fact (Menter 2019, JAAD · Boehncke 2015, Lancet)

全球乾癬盛行率約 2-3%、台灣較低(約 0.235%、Chang 2009). Male-to-female ratio approximately 1:1, with two peaks of onset: 20-30 歲及 50-60 歲斑塊型(plaque psoriasis)佔所有乾癬約 90%15-30% 的乾癬病人會合併乾癬性關節炎(PsA), and skin involvement typically precedes joint involvement by 5–10 years — an important early warning sign.

什麼是乾癬?

乾癬是一種慢性、復發、免疫介導的全身性發炎疾病、皮膚是最明顯的表現、但不只是皮膚問題(Menter 2019, JAAD)。表皮細胞代謝週期被縮短到 3-5 天(正常 28 天)、來不及成熟脫落、堆積成銀白色厚鱗屑;底下的真皮血管擴張、所以鱗屑下面是粉紅紅的斑。

為什麼會發生?目前主流模型是「IL-23 / Th17 / IL-17 軸」:抗原誘發 → 樹突細胞 → IL-23 → Th17 / Tc17 / γδT 細胞 → IL-17A、IL-17F、IL-22 → 角質細胞過度增生 + 嗜中性球聚集 → 形成 Munro 微膿瘍及典型斑塊(Boehncke 2015, Lancet)。生物製劑就是依這條路徑設計的:抗 IL-23(guselkumab/risankizumab)、抗 IL-17(secukinumab/ixekizumab/bimekizumab)、抗 TNF-α(adalimumab/etanercept)。

遺傳是重要因素:乾癬有顯著家族聚集、研究指出若父母一方有乾癬、子女終生風險約 14%;若雙親都有、則達 41%。最強的遺傳易感基因是 HLA-Cw6(PSORS1 區域)、約 60% 早發性乾癬病人陽性。但有家族史只是「易感」、實際發病通常還需要外在誘發因子(感染、壓力、藥物)。

乾癬的 6 大臨床亞型

亞型特徵比例 / 族群
斑塊型(chronic plaque)邊界清楚的紅斑 + 銀屑、好發頭皮、手肘、膝蓋、下背、肚臍≈ 90% 成人乾癬
點滴型(guttate)爆發性多發小水滴狀紅斑、軀幹四肢、常於鏈球菌咽喉炎後 1-2 週兒童 / 青少年常見
反向型(inverse / flexural)皺褶區(腋下、鼠蹊、乳房下、臀溝)、邊界清楚紅斑、鱗屑少常與斑塊型共存
膿皰型(pustular,含 GPP & 局部型)無菌性膿皰、可全身性(GPP,伴發燒、白血球升高)或局限掌蹠(PPP)少見、GPP 可致命
紅皮症型(erythrodermic)> 90% 體表面積彌漫紅斑 + 鱗屑、體溫調節失衡、低蛋白血症、感染風險高少見、需住院
指甲型(nail psoriasis)點狀凹陷(pitting)、油滴徵象(oil drop)、甲下角化、甲剝離;可單獨或合併皮膚/關節50% 乾癬病人合併

此外還有頭皮乾癬(scalp psoriasis) — 雖嚴格說屬於斑塊型的部位變異、臨床上常單獨討論、因為 30-50% 乾癬病人僅頭皮表現、且洗髮、染髮的影響使治療要特別考慮(後續另一篇文章將詳述)。

嚴重度怎麼評估?

乾癬嚴重度評估 = 客觀皮膚範圍 + 病人主觀生活影響、缺一不可(Menter 2019, JAAD)。

量表評估內容輕度 / 中度 / 重度
BSA(Body Surface Area)病灶占體表面積 %、用「手掌法」估算(病人單側手掌 ≈ 1% BSA)≤ 3% / 3-10% / > 10%
PASI(Psoriasis Area and Severity Index)0-72 分;同時計算紅斑(E)、厚度(I)、鱗屑(D)+ 部位面積;研究與健保標準< 5 / 5-10 / > 10
IGA(Investigator Global Assessment)0(清除)-4(重度);用於臨床試驗及門診追蹤0 / 1-2 / 3-4
DLQI(Dermatology Life Quality Index)病人填問卷、0-30 分;衡量生活、心情、工作、性影響≤ 5 / 6-10 / > 10
台灣健保「重度乾癬」生物製劑給付門檻(114/6/1 修正版本):PASI ≥ 10(或膿疱性等不適用 PASI 者改用 BSA ≥ 10%)+「照光治療(PUVA/nb-UVB 每週 ≥ 2 次達 12 週)」+「至少二種傳統系統性治療失敗(MTX、acitretin、CsA、apremilast、deucravacitinib 五者中至少 2 種,各 ≥ 3 個月)」,需專科醫師事前審查 PASS。「PASI 10/10/10 三 10 標準」的 DLQI ≥ 10 是 BAD/AAD 臨床口訣,非健保條文的硬性要求(健保申請表通常會記錄 DLQI 作為療效與生活品質依據,但不是法定門檻)。

誘發與惡化因子

類別代表因素機轉 / 注意
感染鏈球菌咽喉炎、HIV、上呼吸道病毒引爆 guttate;HIV 加劇 plaque
藥物β-blocker、lithium、抗瘧(hydroxychloroquine)、IFN、突然停類固醇、ACEi、terbinafine誘發或誘發紅皮症 / GPP
物理創傷(Köbner 同形反應)抓癢、刮鬍、刺青、手術傷口、曬傷30% 病人有 Köbner 現象
代謝 / 生活肥胖、抽菸(劑量相關)、酗酒、壓力、睡眠不足抽菸 ↑ 治療失敗率
季節冬天惡化(乾燥 + 紫外線少);夏天通常較輕輔助光療有效

特別提醒:長期或大面積使用口服或外用強效類固醇後突然停藥、可能誘發反彈性膿皰型乾癬(GPP)或紅皮症型乾癬 — 這是為什麼皮膚科醫師通常不開高劑量口服類固醇給乾癬病人作為起始治療。

如何診斷?

多數乾癬靠病史 + 臨床外觀即可診斷。當斑塊厚、鱗屑明顯、邊界清楚、好發於伸側、家族史 + Auspitz 徵象(刮去鱗屑下出現點狀出血)就足夠。

切片(skin biopsy)何時需要?診斷不確定時、特別需鑑別濕疹、體癬、亞急性紅斑性狼瘡(SCLE)、皮膚 T 細胞淋巴瘤(CTCL/mycosis fungoides)、二期梅毒、Pityriasis rubra pilaris(PRP)。典型乾癬病理:parakeratosis、Munro 微膿瘍、棘層延長、真皮乳頭擴張血管。

一定要做的檢查(合併症篩檢,AAD-NPF 2019 建議):

  • 關節症狀問診(PsA 篩檢) — 每年問:晨僵 > 30 分鐘?指(趾)關節腫痛?背痛 > 3 個月年輕發病?腳跟(阿基里斯腱)/足底筋膜炎?臘腸指(dactylitis)?陽性 → 轉風濕科
  • 心血管 / 代謝危險因子 — 血壓、體重、腰圍、空腹血糖、血脂;中重度乾癬建議 5-10 年起算心血管風險如同糖尿病人
  • 情緒篩檢(PHQ-2 / PHQ-9) — 乾癬病人憂鬱 OR 約 1.5、自殺想法 OR 約 1.3
  • 生活問卷(DLQI) — 用於量化主觀影響、臨床決定升階治療

本系列第 4 篇文章「乾癬合併症與特殊族群」會詳述合併症的處理。

鑑別診斷(民眾與醫師最常混淆)

疾病與乾癬不同點
脂漏性皮膚炎邊界較模糊、油黃色鱗屑、好發 T 字部位 / 鼻翼 / 耳後;頭皮上兩者可重疊 → sebopsoriasis
體癬(tinea corporis)環狀邊緣活躍、中央消退;KOH 陽性、灰指甲史;勿擦類固醇單獨
二期梅毒(secondary syphilis)掌蹠丘疹、不癢、伴有黏膜斑、淋巴結腫;VDRL / RPR 陽性
蕈狀肉芽腫(CTCL)慢性、邊界模糊、進展緩慢、年長者;切片必要時要重複切
亞急性紅斑性狼瘡(SCLE)環狀或牛眼狀、光暴露區(V 領/前臂);ANA、anti-Ro/La
Pityriasis rubra pilaris(PRP)橘紅色、有「正常皮膚孤島」、掌蹠角化過度黃

接下來:選讀本系列另外 3 篇

乾癬的治療相當複雜、依嚴重度與部位策略大不同。本系列分成 4 篇文章、依您的需求選讀:

  • 本篇:乾癬完整衛教 — 分型、嚴重度、誘發因子(您正在讀)
  • 乾癬外用藥治療 — 類固醇、維生素 D 衍生物、特殊部位(臉/皺褶/頭皮/指甲)
  • 乾癬全身性治療 — 光療、口服(MTX / cyclosporine / acitretin / apremilast / deucravacitinib)、生物製劑、健保給付
  • 乾癬合併症與特殊族群 — PsA、心血管、懷孕、兒童、指甲、紅皮症

結語

乾癬是免疫驅動的慢性發炎、不是黴菌、不會傳染、也不是「擦了沒效」就只能忍。20 年的精準醫學讓 IL-17、IL-23 抑制劑可達 PASI 90-100 清除率、改變了治療格局。但有效治療的前提是:正確診斷亞型、量化嚴重度、找出誘因、篩出合併症(PsA/代謝症候群/憂鬱)。如果您或家人懷疑乾癬、不要自行買成藥、請至皮膚科門診、必要時切片確診後依本系列後續文章建立完整治療計畫。

參考資料

  1. Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-1072. 「來源」
  2. Elmets CA, Leonardi CL, Davis DMR, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with awareness and attention to comorbidities. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1073-1113. 「來源」
  3. Boehncke WH, Schön MP. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983-994.
  4. Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker JNWN. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301-1315.
  5. Chang YT, Chen TJ, Liu PC, et al. Epidemiological study of psoriasis in the National Health Insurance Database in Taiwan. Acta Derm Venereol. 2009;89(3):262-266.
  6. UpToDate: Psoriasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Accessed 2026-05.
  7. UpToDate: Chronic plaque psoriasis in adults: Overview of management. Accessed 2026-05.