④使用narrow band UVB 治療白斑時,治療8週還未出現療效,則可認定此治療為nonresponsive。
官方答案:A
①③正確,答案 A。
①正確Segmental 以外的各型(acrofacial、generalized 等)是絕大多數病人的型態;vitiligo 合併 type 1 diabetes、autoimmune thyroiditis、pernicious anemia、Addison disease 等自體免疫疾病。Fitzpatrick 寫 up to 20%,McKee 寫 15%–30%(up to a third),且 generalized vitiligo 較易合併,支持題目數字。Fitzpatrick 9e ch.76 p.1331;Fitzpatrick 9e ch.76 p.1334;McKee 5e p.991;McKee 5e p.992
C錯誤(本題答案)燃燒的 sodium、potassium、lithium 金屬碎片禁止用水撲滅,因為會形成強鹼性的 hydroxides;應用 Class D 滅火器(sodium chloride、sodium carbonate 或 graphite)或沙子滅火,覆蓋 mineral oil,再以機械方式取出金屬顆粒。Fitzpatrick 9e ch.27 p.443
D正確課本指出 itraconazole 主要在肝臟代謝,腎功能不全與透析不影響其血中濃度(只有 IV 劑型在 CrCl <30 mL/min 時應避免);代謝產物經糞便與尿液排出的細節,Fitzpatrick 9e/McKee 5e 未提及。Fitzpatrick 9e ch.188 p.3445-3446
附註D 敘述中「代謝產物經糞便與尿液排出」Fitzpatrick 9e/McKee 5e 未提及;依美國仿單(Sporanox),口服液服用後一週內約 35% 以非活性代謝物經尿液、54% 經糞便排出,D 正確。本題答案 C 有課本直接支持。
D本題答案課本明言 photosensitive GA has been observed in patients with HIV infection;HIV 相關 GA 還可有口腔侵犯,以及 generalized、localized、perforating 各型。Fitzpatrick 9e ch.34 p.566
①正確Collagen VII 是 anchoring fibrils 的主要成分:自體免疫標的為 EBA,遺傳標的為 dystrophic EB。McKee:anchoring fibrils 主要成分為 type VII collagen;dystrophic EB 缺陷蛋白為 type VII collagen,EBA 抗體亦針對 type VII collagen。Fitzpatrick 9e ch.15 p.244;Fitzpatrick 9e ch.15 p.239;McKee 5e p.25;McKee 5e p.121;McKee 5e p.160
②正確Paraneoplastic pemphigus 血清中可見 desmoplakin I/II 自體抗體,另有 envoplakin、periplakin 等 plakin 家族抗體。McKee Table 5.1 列 paraneoplastic pemphigus 抗原包括 desmoplakins I and II、envoplakin、periplakin 等。Fitzpatrick 9e ch.15 p.236;Fitzpatrick 9e ch.15 p.237;McKee 5e p.172
③正確Anchoring filament proteins 包括 laminin 332 與 collagen XVII ectodomain;Table 15-5 列 laminin 332 為 cicatricial pemphigoid(mucous membrane pemphigoid)的自體免疫標的。McKee Fig. 1.77 亦將 mucous membrane pemphigoid 對應到 hemidesmosome–anchoring filament 成分,並提到 anti-laminin-332(antiepiligrin)MMP。Fitzpatrick 9e ch.15 p.244-245;McKee 5e p.24;McKee 5e p.156
A錯誤即使在 S. aureus 定殖或感染增加的情況下,AD 病灶中仍然沒有 neutrophils(neutrophils are absent)。McKee 描述 spongiotic dermatitis 真皮血管周圍浸潤以 lymphocytes、histiocytes 為主,只偶見 eosinophils 或 neutrophils;明顯的急性發炎與膿疱是合併感染(superimposed infection)時的變化。Fitzpatrick 9e ch.22 p.369;McKee 5e p.207;McKee 5e p.208
B錯誤急性病灶的特徵是表皮 spongiosis,並有帶 skin-homing CLA 的活化 memory T 細胞浸潤;出題本意是急性 AD 以 Th2 型 CD4+ T 細胞為主,而非以 CD8+ T 細胞為特徵。McKee 也只寫 AD 中是帶 CLA 的 T 細胞被過敏原活化並產生細胞激素,未特別提到 CD8+ T 細胞。Fitzpatrick 9e ch.22 p.369;Fitzpatrick 9e ch.22 p.372;McKee 5e p.203
附註Fitzpatrick 9e 只寫急性病灶浸潤的是帶 CLA 的 activated memory T cells,McKee 5e 也只寫 CLA T cells,兩本都未明確區分 CD4+ 或 CD8+;B 判為錯誤是依「急性 AD 以 CD4+ Th2 細胞為主」的出題本意,答案 C 本身有 Fitzpatrick 支持。
B以 eosinophil 為特徵Wells syndrome(eosinophilic cellulitis)以真皮瀰漫 eosinophil 浸潤與 flame figures 為特徵。McKee 描述早期為真皮瀰漫大量 eosinophil 浸潤,1–3 週後 eosinophil 去顆粒形成 flame figures。Fitzpatrick 9e ch.40 p.659;Fitzpatrick 9e ch.40 p.666;McKee 5e p.705
C本題答案Table 40-1 把 granuloma annulare 列在「eosinophils of doubtful, limited, or no value in histologic diagnosis」,eosinophil 的出現對其診斷幫助有限。McKee 雖記載 GA 可有相當數量的 eosinophils(一研究 66% 切片可見),但其特徵是組織球圍繞變性膠原並有 mucin 沉積。Fitzpatrick 9e ch.40 p.659;McKee 5e p.317;McKee 5e p.319
D以 eosinophil 為特徵Kimura disease 列於「以組織 eosinophils 為特徵」的疾病,淋巴濾泡增生伴明顯 eosinophil 浸潤,甚至 eosinophil abscess。McKee 描述 KD 有大量淋巴濾泡、eosinophil microabscesses 與 eosinophils 浸潤 germinal centers。Fitzpatrick 9e ch.40 p.659;Fitzpatrick 9e ch.40 p.668;McKee 5e p.1842
A錯誤Hapten 通常是分子量小於 500 Da 的小分子,但屬親脂性(lipophilic),不是親水性。McKee 亦指出 ACD 的抗原多為不穩定的 hapten,需與表皮宿主蛋白(尤其 cysteine)共價結合;但未提分子量與脂溶性。Fitzpatrick 9e ch.24 p.397;McKee 5e p.206
B正確(本題答案)皮膚的抗原呈現細胞是 Langerhans cells 和/或 dermal dendritic cells,攝取 hapten–protein complex 後表現於 HLA 分子上;近年認為 CD1a+/CD141+ dermal DCs 可能才是主要的致敏細胞。McKee 也寫到皮膚的 Langerhans cells 處理抗原並刺激 naive CLA T cells,dermal dendritic cells 亦具強力抗原呈現能力。Fitzpatrick 9e ch.24 p.397;McKee 5e p.206;McKee 5e p.11
C錯誤淋巴結中的 naïve T 細胞受刺激後是分化為 memory(effector)T 細胞,經 clonal expansion 並獲得皮膚歸巢抗原後進入循環,不是分化成 mast cells。McKee 描述致敏期 hapten-specific T cells 在淋巴結生成,由 naive CLA T cells 分化,反覆暴露後 CLA+ memory T cells 增加。Fitzpatrick 9e ch.24 p.397;McKee 5e p.206
D錯誤致敏期一般持續 10–15 天,但通常沒有症狀(often is asymptomatic),臨床發炎出現在再次接觸的 elicitation phase。McKee 指出 ACD 的臨床與組織學變化是在 elicitation phase 由活化的 CLA+ T cells 釋放 cytokines 所造成。Fitzpatrick 9e ch.24 p.397;McKee 5e p.206
②正確Finasteride 是 5α-reductase type 2 inhibitor;同時抑制 type 1 與 type 2 的是 dutasteride。McKee 也寫 finasteride 抑制 5α-reductase type 2 isozyme。Fitzpatrick 9e ch.85 p.1504;McKee 5e p.1066
③錯誤(本題答案)有效時必須持續治療,但目的是維持療效(to maintain efficacy);髮量增加在治療前 2 年達到高峰,之後主要是減緩落髮,並不是頭髮會繼續增加。Fitzpatrick 9e ch.85 p.1504
④正確Finasteride 的樞紐試驗主要在 vertex 型落髮,frontal 試驗也有效但改善幅度較小;一般認為頭頂的反應優於前額。課本沒有直接比較兩區。Fitzpatrick 9e ch.85 p.1504
104 年(2015)考題③(依官方答案視為正確):被 HIV 病人血液針扎後,須接受「至少兩種」抗反轉錄病毒藥物(antiretroviral drug)作為暴露後預防(postexposure prophylaxis, PEP)。美國公共衛生署(US Public Health Service, USPHS)2013 年版已不再依暴露嚴重度決定藥物數目(先前低風險暴露可用兩種),改為所有職業性 HIV 暴露一律使用 3 種(或以上)藥物、持續 4 週。
現行觀念
USPHS 2025 年更新版:PEP 仍服用 28 天;首選處方為整合酶抑制劑(integrase strand transfer inhibitor)加兩種核苷類反轉錄酶抑制劑(nucleoside reverse transcriptase inhibitor)的三藥處方,並指出雙藥處方用於 PEP 沒有有效性資料。新增:來源病人血中病毒量測不到(undetectable viral load)時,可經共同決策(shared clinical decision-making)決定不開始 PEP 或提早停藥。